“嘀~嗒~嘀~嗒～嘀～嗒……”120救护车的警报声打破了清晨的宁静。早晨6点40分，一位神志不清的患者被送进万松急诊抢救中心。

该患者入院时“神志不清，GCS 3分，鼾声呼吸，呼吸10次/分，心率27次/分，血压测不出，血氧饱和度92%。口内无特殊气味，双眼无凝视，双侧瞳孔直径3mm，对光反射灵敏，两肺未闻及啰音，心率不齐，各瓣膜区未闻及杂音，四肢肌张力减低，刺痛下无活动。”   

夜间值班的林一雷医生快速询问病史：患者半小时前被家属发现神志不清，呼之不应，无呕吐、抽搐、大小便失禁。曾肝移植2次，第2次移植后一般情况良好，近期未进食特殊食物及服用特殊药物，其余病史诉说不清，另患者家属未携带市民卡，暂无法直接查询病史资料。在询问病史的同时，护理组责任组长郑美玲护士已完成床边血标本采集及床边心电图检查，心电图提示窦性心动过缓伴停搏，V1-2导联T波倒置，V3-6导联T波高尖。随机血糖7.8mmol/L。

那么，究竟是什么原因导致患者的深昏迷？我们该怎么处理？这两个问题亟待解决。

在临床上，可导致昏迷的原因不胜枚举，稍有不慎就可能导致误诊或漏诊。因此，对昏迷的患者进行系统全面的鉴别诊断，极为重要。虽然相关的鉴别，在诊断学上有详细且系统的阐述，但在繁忙的临床背景下，特别是情况瞬息万变的急救工作中，许多鉴别口诀可能更为实用便捷。

我们常用的口诀是“脑痫解毒尿，低低心肝肺”，分别对应常见的昏迷原因，其中，脑=中枢神经系统疾病（脑干出血、后循环梗死、脑疝），痫=癫痫、癔病；解=电解质紊乱（恶性心律失常）、糖尿病高渗昏迷；毒=药物、食物、理化因素所致各类中毒、中暑；尿=尿毒症脑病；低=低血糖；低=低血压休克；心=心源性晕厥；肝=肝性脑病；肺=肺性脑病、肺栓塞。此外还有其他类似的口诀，比如：“AEIOU,低低糖肝暑”、“Vitamin 原则”、“低低中糖尿；神脑传肝毒”。

回到这位患者，目前该患者存在神志不清、心率慢、血压测不出、呼吸节律不稳，生命体征极不稳定。结合病史特点及仅有的心电图、血糖结果，我们首先考虑存在心源性休克，病因高度怀疑高钾血症相关性心律失常，但是不能除外肝性脑病、脑血管意外、肺性脑病、中毒等情况。我们该怎么处理呢？

值班林医生给出了答案：维持生命是首要任务。

我们帮助病人开放气道，给予5L/min面罩吸氧，并作气管插管前准备。对于心律失常，针对性给予阿托品注射液0.5mg静推，但是30s内患者心率无明显加快。随后又快速静推了1mg肾上腺素注射液，患者心率在10s内从21次/分加快至78次/分，并且意识快速转醒。醒后，患者自述无明显不适，对答切题，四肢活动对称，对于昏迷情况不自知，表示“我在家里睡觉啊，这是哪？为什么在这里？怎么来这里了？”这让我们更加确信患者器质性病变的可能性极低，昏迷的原因倾向于心律失常后脑灌注不足引起，高度怀疑高钾血症。与此同时患者心率仍不稳定，波动于42-61次，且停搏情况依旧明显，我们给予异丙肾上腺素针微泵注射维持心室率。终于，在早晨7点27分，化验室危急值报告血钾7.0mmol/L，验证了我们的猜想。

对于高钾血症的处理，急诊科信手拈来。我们常规给予降价四步曲：速尿+葡萄糖酸钙+碳酸氢钠+胰岛素，并作急诊透析准备，同时让患者家属至惠人药房购买口服降钾树脂。此时患者小女儿到院，提供详细病史：患者共肝移植两次，第二次移植后出现慢性肾功能不全，血肌酐波动与200-300umol/L，曾有过高钾血症病史，但近期血钾正常，尿量无明显减少。

在临床上碰到高钾血症引起的昏迷极为少见，我们采访了急诊抢救中心钱松泉主任医师：常见的昏迷原因一般是脑血管意外、低血糖昏迷、糖尿病高渗昏迷、肺性脑病、肝性脑病、各类休克以及中毒，高钾血症引起的昏迷很少见。送至急诊抢救室的高钾血症患者主要分为两类，第一类是心脏停搏，复苏过程中或者成功后发现存在高钾血症，另一类为慢性肾衰患者，往往意识清晰就诊，以乏力、缓慢性心律失常表现为主。针对这例患者，肝移植后出现的肾功能不全，会随时间的推移缓慢加重，常见的并发症是电解质的紊乱、心力衰竭，特别是高钾血症，如果短期内尿量减少，进食较多含钾丰富的食物，比如：橘子、香蕉、薯类、动物内脏等，会出现血液中钾含量快速升高。所以存在肾功能不全的病人，需要调整饮食结构，定期监测肾功能、血钾水平，如出现乏力、胸闷、心悸、尿少等情况，需及时就医。目前该患者已康复出院，我们的值班医师嗅觉灵敏，处理得当，医护配合高效，展现了良好的急救素养。

抢救中心的工作总是充满不确定性，这也是急救工作的魅力所在。路漫漫其修远兮，吾辈当上下求索。